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基本信息
英文别名2-Chloro-10-[3-(dimethylamino)-1-propyl]phenothiazine hydrochloride | |
中文别名2-氯-10-(3-二甲氨基丙基)吩噻嗪 | |
MDL编码MFCD00012654 | Reaxys-RN (Beilstein)3779989 |
Merck Index14,2185 | EC No.200-701-3 |
安全信息
Symbol  | Signal WordDanger |
Hazard StatementsH301 H330 | |
Precautionary StatementsP264 P270 P321 P330 P405 P501 P260 P271 P284 P320 P301+P316 P304+P340 P403+P233 | |
UN2811 | Hazard Class6.1 |
Packing GroupI | WGK Germany3 |
RTECSSO1750000 | TSCA0 |
化学和物理性质
MP195-199 |
产品描述
产品描述
Chlorpromazine HCl是一种多巴胺和钾离子通道抑制剂，对内向整流钾电流和与时间无关的外向电流IC50分别为6.1和16 μM。
靶点（IC50 & Targe）
5-HT2A,8.3nM
D2,Ki:363nM
体外研究
Chlorpromazine通过降低结合（Kon）和增加GABAARs的结合解除（Koff）来影响微型IPSC（mIPSCs）。[1] Chlorpromazine以电位依赖性方式调控激活TRPA1电流，导致在正电位阻断和负电位的开放概率的增加。[2]
体内研究
Chlorpromazine独立地下调T细胞来源的淋巴因子中各种（IL-2，IFN-γ，IL-4，肿瘤坏死因子，和GM-CSF）的产生和一个急性超抗原驱动的免疫激活的体内模型IL-10分泌的上调。Chlorpromazine介导SEB驱动Chlorpromazin分泌，伴随着一个增强的IL-10 mRNA的积累。[3] Chlorpromazine保护小鼠，正常或肾上腺和豚鼠抗LPS的致死性，并抑制肿瘤坏死因子的血清水平。当LPS诱导的30分钟前，同时，或PS诱导后10分钟给药，Chlorpromazine防止脂多糖致死性，在LPS诱导的30分钟后给药是无效的。在放线菌素D诱导致敏的LPS小鼠中，Chlorpromazine显著抑制LPS的杀伤力和肝毒性。[4] Chlorpromazine保护脑组织从突触传递的大鼠缺氧诱导的不可逆的损失。在）大鼠中，Chlorpromazine也显著延迟缺氧诱导的扩散性抑郁的发生。[5]
参考文献
[1] Mozrzymas JW, et al. J Neurosci, 1999, 19(7), 2474-2488.
[2] Hill K, et al. J Biol Chem, 2007, 282(10), 7145-7153.
[3] Tarazona R, et al. J Immunol, 1995, 154(2), 861-870.
[4] Gadina M, et al. J Exp Med, 1991, 173(6), 1305-1310.
[5] Balestrino M, et al. Brain Res, 1986, 385(2), 219-226.
