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基本信息
英文别名5-Methoxy-2-[[(4-methoxy-3,5-dimethyl-2-pyridinyl)methyl]sulfinyl]-1H-benzimidazole Antra Losec | |
中文别名5-甲氧基-2-{[(4-甲氧基-3,5-二甲基-2-吡啶基)-甲基]-亚砜}-1H-苯并咪唑, 亚砜咪唑 | |
MDL编码MFCD00083192 | Merck Index14,6845 |
安全信息
存储条件Store at 2-8℃ | Symbol  |
Signal WordWarning | Hazard StatementsH315 H319 H335 |
Precautionary StatementsP280 P321 P261 P271 P319 P405 P501 P302+P352 P332+P317 P362+P364 P264+P265 P305+P351+P338 P337+P317 P304+P340 P403+P233 | |
WGK Germany2 | RTECSDD9087000 |
化学和物理性质
MP148-150 |
产品描述
产品描述
Omeprazole 是一种质子泵抑制剂，用于治疗消化不良，消化性溃疡，胃食管逆流，咽喉逆流。
靶点（IC50 & Targe）
Autophagy
Proton pump
体外研究
Omeprazole有效诱导原代人肝细胞中细胞色素P4501A1 mRNA的表达，然而在小鼠原代肝细胞中检测不到这种作用。在人肝癌细胞中，Omeprazole通过配体活化的二恶英受体识别的异生物质应答元件，诱导报告基因转录。 [1]在未处理CD2F1小鼠的脾细胞(SC)中，Omeprazole强烈抑制基底自然杀伤细胞(NK)活性。Omeprazole对各种类型的细胞毒性淋巴细胞具有快速，强烈的作用，作用强度范围从细胞毒性抑制到不可逆细胞损伤。培育30分钟后，Omeprazole显著抑制所有类型效应细胞的细胞毒性。[2] 在体外，Omeprazole降低破骨细胞活化，但增加成骨细胞的活化，一定程度上引起骨硬化病样作用。[3]
体内研究
Omeprazole阻断H(+)-K(+)-ATPase，从而增强退行性变和巨噬细胞介导的壁细胞消除，并引起顶骨前细胞产生增加。在兔子体内，Omeprazole短暂改变壁细胞的动力学特征，使他们提早死亡，并快速生长。[4]
参考文献
[1] Dzeletovic N, et al. J Biol Chem, 1997, 272(19), 12705-12713.
[2] Scaringi L, et al. Scand J Immunol, 1996, 44(3), 204-214.
[3] Hyun JJ, et al. Int J Mol Med, 2010, 26(6), 877-883.
[4] Karam SM, et al. Am J Physiol, 1994, 266(4 Pt 1), G745-758.
